Em relação a estrutura do vírus influenza A, denota-se que eles se apresentam como estruturas pleomórficas, variando-se de formato esférico a filamentoso, com cerca de 100 a 120nm de diâmetro. Os vírus são envelopados a partir da própria membrana celular do hospedeiro (envelope lipídico). Encontra-se abaixo do envelope viral um arranjo protéico M1, os quais delimitam a porção interna da partícula viral, que reveste o material genético dividido em 8 (oito) complexos de ribonucleoproteínas. O genoma viral é composto pelo ácido ribonucleico (RNA), de polaridade negativa e de fita simples, possibilitando que o vírus consiga codificar até 16 proteínas estruturais e não estruturais, as quais apresentam dinâmicas diversas no ciclo replicativo do vírus (SILVA, 2015).
O vírus do tipo A possui 18 subtipos, contudo, apenas dois acarretam infecções em humanos: influenza A(H1N1) e A(H3N2) (RIBEIRO& BELLEI, 2019). No século XX, muitas epidemias foram oriundas da influenza A. Em 1918, a “Gripe Espanhola” levou a óbito entre 20 a 50 milhões de pessoas. Nas décadas de 1950 e 1960, os subtipos H2N2 (Gripe Asiática) e H3N2 (Gripe de Hong Kong) foram responsáveis por um total de 1 a 2 milhões de mortes e de
500 mil a 1 milhão de mortes, respectivamente. Em 2009, um novo subtipo do vírus influenza A (H1N1) pdm09 acarretou na morte de mais de 18 mil pessoas (FELINTO, ESCOSTEGUY, MEDRONHO, 2019).
Portanto, a infecção por influenza deve ser observada tanto a nível clínico quanto social, uma vez que a vulnerabilidade da sociedade também é determinante para a disseminação do vírus, que depende de um cenário que permita rápida propagação. Logo, as medidas preventivas e de controle tornam-se fundamentais (COSTA & MERCHAN-HAMANN, 2016). Infere-se a partir desse delineamento, que o avanço etário populacional também é um desafio, devido a deficiência gradativa da resposta imunológica na população mais idosa, o que pode se somar a um contexto condicionante do ambiente (VICTOR et al., 2014).
Denota-se que a preocupação com o vírus influenza A-H1N1 advém de suas características como agente patogênico, onde é capaz de ocasionar uma sintomatologia na qual identifica-se febre repentina, tosse, mialgia, vômitos, fadiga e diarreia (RIBEIRO & BELLEI, 2019; CORIA-LORENZO et al., 2017). O vírus da influenza é sujeito a mutações com periodicidade, podendo, em determinados casos, apresentar grandes alterações (LENZ, 2012; RODRIGUES, 2019).
Esse processo, denominado como variação antigênica, é um processo contínuo e evolutivo de modificações nas proteínas neuraminidase e hemaglutinina, que ocorre durante a replicação do vírus. Logo, a replicação viral, faz com que, surjam outras cepas e, consequentemente, a necessidade de atualização na composição das vacinas. Isso porque, os anticorpos produzidos anteriormente pelo hospedeiro não poderão ser utilizados contra o tipo de influenza novo (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2011). Logo, retrata-se que a mudança antigênica é deveras perigosa para o ser humano, já que seus anticorpos não estarão prontos para o combate de uma nova espécie de vírus, o que pode resultar em uma pandemia, tal como ocorreu com o vírus A(H1N1)pdm09 e a contemporânea pandemia SARS-CoV-2 (LANA et al., 2020; RODRIGUES, 2019).
Especificamente, o vírus A(H1N1)pdm09 é uma combinação de cepas aviárias, suínas e humanas sendo geneticamente e antigenicamente distinto de outras cepas de influenza humana. Dessa forma, o suíno é um portador intermediário na transmissão do vírus (OLIVEIRA & IGUTI, 2010).