O pegivirus humano (HPgV- Human pegivirus), originalmente chamado vírus da hepatite G (HGV/ vírus GB tipo C (GBV-C), foi descoberto em 1995 por dois grupos de pesquisadores independentes (Abbott Laboratories e Genelabs Technologies). Ao longo do tempo, outros vírus do tipo GB foram descritos, incluindo aqueles que infectam outros animais como: roedores, morcegos, equinos e outros primatas . Desde sua descoberta o vírus passou por diversas mudanças em sua nomenclatura, mas a partir de 2012 a denominação vírus GB que identificava o tipo de vírus, foi substituída pelo nome do organismo que ele infecta. Assim, a nomenclatura do GBV-C, por exemplo, que infecta o organismo 
humano, passa a ser Pegivirus humano .
O HPgV possui um genoma de aproximadamente 9400 nucleotídeos, composto por uma fita única de RNA (ssRNA) de polaridade positiva, que é cercada por regiões não codificantes (NTR – Non-Translated Region) nas extremidades 3’ e 5’ . Possui uma fase de leitura aberta (ORF) que codifica uma poliproteína de aproximadamente 3.000 aminoácidos. A mesma proteína é processada por proteases hospedeiras e proteases virais em nove proteínas diferentes: duas proteínas estruturais (E1 e E2) e sete proteínas não estruturais .
Com base em dados de prevalência transversal, existem aproximadamente 750 milhões de pessoas com viremia por HPgV em todo o mundo com uma infecção ativa. O que possibilitou ser reconhecido até os dias de hoje, como um vírus de RNA sem patologia associada mais prevalente no mundo. Sua transmissão se dá por vias parenteral, sexual ou vertical, contudo a taxa de viremia é maior através da transmissão pelo sangue ou sexualmente .Em estudos realizados em bancos de sangue, a prevalência de viremia chega a variar entre 1% a 5% em países desenvolvidos, enquanto em países em desenvolvimento pode chegar até 20% dos doadores .
Tipos de HPgV
Existem dois tipos de HPgV: o HPgV-1 e o HPgV-2. O HPgV-1 possui sete genótipos (1-7) e dois subtipos dentro do genótipo 2 (2a e 2b) descritos no mundo. O genótipo 1 predomina na maior parte dos países africanos; o 2, na Europa, América do Norte, Austrália, Brasil e Península Arábica; o 3, na Ásia e populações Ameríndias; o 4, no Sudeste da Ásia e Filipinas; o 5, na África central e meridional; o 6, na Indonésia, China e Japão e o 7 na província chinesa de Yunnan. No Brasil, a maior prevalência descrita é do genótipo 2 (~40%), porém já foram encontrados o genótipos 1 (~10%) e 3 (~5%) . O HPgV-2 (hepegivírus humano 1 (HHpgV-1), foi recentemente (2015) identificado por dois grupos independentemente nos Estados Unidos e ainda não há genótipos descritos. O HPgV-2 apresenta uma alta divergência, por se situar em um ramo filogenético profundo em um clado que inclui pegivírus de roedores e morcegos, com os quais compartilha <32% de identidade de aminoácidos, além de se encontrar entre os gênero Hepacivirus e Pegivirus .
Embora todos os mecanismos de persistência no HPgV (HPgV-1 e HPgV-2) não sejam totalmente compreendidos, essa cinética de infecção foi atribuída a vários fatores, como variabilidade genética, infecção mononuclear e mecanismos de imunomodulação. O
HPgV tem sido de grande interesse devido ao seu potencial impacto em diversas coinfecções, relatado em diversos estudos. Os efeitos do HPgV no contexto de outras infecções virais, como o vírus da hepatite B (HBV), HCV e hepatite delta (HDV), são pouco compreendidos. A alta prevalência do HPgV em coinfecções como hepatites virais tem sido relatada há anos, principalmente com hepatite C , porém existem várias limitações nos estudos caracterizados, dificultando correlacionar sua possível patogenicidade com uma progressão em doença hepática .
A maioria dos estudos envolvendo o HPgV está relacionada à sua coinfecção pelo HIV, que começou a ser relatada no ano de 1998, nos estudos de Toyoda e Henringlake, ao qual sugeriram que a interação entre o HIV e o HPgV retardaria a progressão do HIV para o desenvolvimento da AIDS. Ainda não está esclarecido quais mecanismos o HPgV utiliza para interferir na progressão do HIV, especula-se um efeito inibitório direto do HPgV na replicação do HIV, ou um efeito potencializador do HPgV na resposta imunológica, ou ainda que o HPgV seja simplesmente um marcador de outro fator não identificado Contudo, mesmo com uma variedade de estudos epidemiológicos que evidenciam a proteção HPgV contra a evolução para AIDS em portadores do HIV, o mecanismo utilizado pelo vírus ainda não está totalmente elucidado .